Вирусы фотографии под микроскопом с названиями. Клетки вируса ВИЧ: семейство, строение, как выглядят, какие клетки поражают

43. Я не буду это есть, т. к. это выглядит неаппетитно Намерение: если ты хочешь быть уверен, что это вкусно, то я ручаюсь за это.Переопределение: да, выглядит необычно, и при этом вкусно.Разделение: попробуй один кусочек, может, понравится.Объединение: еда всегда выглядит

Упражнение «Как это выглядит?» Представьте себе место, где вы были, и которое вам нравится.Теперь вообразите, как оно выглядит: в 3 часа ночи, после очень сильного снегопада, под дождем, если бы его украсили к празднику, если бы предметы там поменяли

«Ну вот опять подцепил вирус!» Так, пристально всматриваясь в шкалу горячего градусника, родители сообщают нам о существовании этих загадочных мелких пакостников. Помимо досады, в голосе взрослых читаются тревожные нотки. Наверно, не всякий родитель знает, что слово «вирус» с латыни переводится как «яд», но все точно слышали о великих эпидемиях прошлого и смертельных угрозах, таящихся в современных мегаполисах, - о гриппе, гепатите, СПИДе... Так что же это за существа или вещества такие - вирусы? И все ли они так страшны?

Вообще, вирусы прекрасны. Они прекрасно выглядят и прекрасно приспособлены к использованию в своих целях любых живых организмов: животных, растений, грибов, простейших, бактерий и архей. И даже неклеточных созданий, братьев-вирусов.

Как вирусы устроены?

В простейшем случае вирус состоит из генома (одно- или двухцепочечной молекулы нуклеиновой кислоты) и белковой оболочки. Если оболочки нет, то объект не дотягивает до звания вируса и довольствуется именем вироид . Нуклеиновая кислота - ДНК или РНК - кодирует необходимые для размножения вируса белки. У одних вирусов геном содержит инструкции для построения всего парочки белков, у других - двух тысяч и более. Белковая оболочка, или капсид , защищает нуклеиновую кислоту от повреждений и состоит из нескольких повторяющихся деталей - капсомеров , которые, в свою очередь, построены из молекул одного или нескольких типов белка. Капсид может иметь форму икосаэдра (двадцатигранника, но не всегда правильного), нити или палочки, а может сочетать разные формы: например, у большинства вирусов бактерий - бактериофагов - икосаэдрическая «головка» насажена, как эскимо, на палочковидный полый отросток .

Но далеко не все вирусы устроены так просто: некоторые покрываются сверху дополнительной, сворованной у хозяина и слегка измененной липидной мембраной , нашпигованной хозяйскими и вирусными белками - они очень полезны для инфицирования новых клеток. Так делают, например, вирусы гриппа и иммунодефицита человека (ВИЧ). Совсем сложные вирусы, например, вирус осповакцины или мимивирус, могут похвастать многослойной «одеждой». Они способны перетаскивать в своих частицах много полезных молекул - ферментов и факторов, необходимых для построения новых вирионов. Большинство же вирусов вынуждено полагаться только на хозяйскую систему синтеза белка.

Как вирусы размножаются?

Если живая клетка размножается делением, то вирус многократно копирует свои «запчасти» в пораженной клетке. Любая клетка любого организма ему не подходит - нужна особенная, которую вирус узнает по специальным молекулам на клеточной поверхности, рецепторам . Поэтому человеку не страшны многие вирусы других млекопитающих, а ВИЧ может начать свою подрывную деятельность только после контакта с конкретными клетками иммунной системы. Когда долгожданная встреча происходит, вирус проникает в клетку через повреждения (так любят делать вирусы растений) либо путем слияния своей внешней оболочки с клеточной мембраной, а может впрыскивать, как шприцем, свой геном через клеточную стенку (так поступает большинство бактериофагов) либо заглатываться самόй клеткой, не заметившей подвоха.

В клетке вирус полностью или частично «раздевается». Если геном вируса представлен ДНК, то процесс его копирования, или репликации , происходит в клеточном ядре. Большинство вирусов уже с этого этапа начинает эксплуатировать чужие, хозяйские ферменты. Чтобы наработать другие компоненты вириона, необходимо переписать информацию, содержащуюся в ДНК, немного другим языком. Начинается транскрипция : по копиям ДНК синтезируются нити РНК - посредники, которые будут передавать (транслировать ) хранящиеся в ДНК инструкции клеточным машинам, производящим белок. Только на основе таких посредников могут строиться белки. Происходит это уже в цитоплазме и, конечно, на хозяйском оборудовании - рибосомах . То есть вирус вынуждает клетку работать только на него и жертвовать своими потребностями. Клетка страдает от дефицита собственных и наработки чужих веществ и даже может покончить с собой. Но и без того участь ее незавидна. Новые компоненты вирусного капсида связываются с новыми молекулами нуклеиновой кислоты - происходит самосборка вирионов, которые могут по-партизански отпочковаться от клетки, укутавшись ее мембраной, а могут выскочить в едином лихом порыве, и покалеченная клетка лопнет (лизируется ).

Самые предусмотрительные вирусы затаиваются «наглухо», пока не почувствуют, что настал подходящий момент для активного размножения. Таковы, например, герпесвирусы и некоторые бактериофаги. Некоторые из них так и не успевают пробудиться.

А вирусы вирусов вообще редко вредят своим «хозяевам». Да и хозяевами-то вирусы назвать сложно. Просто их фабриками по производству вирионов начинают без спроса пользоваться вирусы-приживалы. Правда, отдельные виды - вирофаги - могут способствовать выживанию клеток, страдающих от этих самых «хозяев» .

Все ли вирусы - злодеи?

От вирусов страдает не только человек, но и животные, и растения. Однако такие сложные живые организмы сталкивались с вирусами уже с момента своего возникновения и потому приспособились к совместному сосуществованию с большинством из них. Да и вирусу, как правило, незачем убивать хозяев - тогда ведь придется всё время искать новых, и если в скученных бактериальных сообществах это не так уж и сложно, то вот в человеческих...

С большинством вирусов прекрасно справляются защитные системы нашего организма, поэтому для лечения нетяжелых кишечных расстройств и «простуд», вызываемых разнообразными агентами, ничего особенного даже и изобретать не стали. Пока ищешь истинного виновника, человек уже выздоравливает. Более того, вирусы могут быть и нашими союзниками: на примере вирусов биологи изучают разные молекулярные процессы, их же используют для генной инженерии; в то же время бактериофаги умеют расправляться с болезнетворными бактериями , а некоторые «спящие» герпесвирусы, возможно, способны защищать от заражения... чумой.

Но если отвлечься от добрых и злых, с точки зрения человека, дел вирусов, то нужно признать, что на этих невидимках во многом держится наш мир: они переносят свои и чужие гены от организма к организму, увеличивая генетическое разнообразие, регулируют численность сообществ живых существ и просто необходимы для круговорота биогенных элементов , ведь вирусы - самые многочисленные биообъекты на нашей планете.

Вирусы слишком малы, чтобы их можно было разглядывать под обычным микроскопом. Поэтому их разглядывают под микроскопом электронным.
Давайте взглянем на некоторых из них:

Тут мы видим два вируса – слева стрелочкой показан ротавирус , справа – аденовирус . Видно, что он аденовирус имеет форму икосаэдра, а ротавирус – покрытый пупырышками шарик. Оба найдены в стуле ребенка с диареей (вызваной ротавирусом).



Кстати, заметьте технологический прогресс. Тут тоже изображен аденовирус, но деталей практически не разглядеть. Это статья 1984 года, а выше была – 2003.

Парвовирус . Он существенно меньше предыдущих двух (масштаб показан на обоих картинках). Даже под электронным микроскопом парвовирус разглядеть трудно.

А это родственник оспы. Овальная форма, примерно 200 нм в длину.

Вирус полиомиелита . Очень маленький, но очень зловредный. РНК, заключенная в белковую оболочку. Шкала - 100 нм.

Вирус гриппа . Покрыт липидной оболочкой, упорядоченной внутренней структуры не имеет. Видно, что вся его поверхность покрыта белками оболочки - HA и NA. Шкала - 100 нм.

А это клетки, зараженные вирусом Nodamura . Вирус собирается и накапливается внутри клеток, ему не нужно быть покрытым клеточной мембраной. Когда клетка переполняется, она лопается и вирусы выходят наружу.

А это клетки, зараженные вирусом SARS . Он собирает свой капсид около клеточной мембраны и потом отпочковывается от клетки, унося вместе с ней кусочек ее мембраны. Поэтому новые вирусные частицы выходят из клетки постепенно. Стрелкой показана вирусная частица в процессе сборки. Видно, что вирусные частицы находятся в пространстве между клетками.

Довольно старая, но неплохая фотография

Строение вируса гриппа принципиально не отличается от строения других вирусов, хотя и имеет свои особенности, благодаря которым он воздействует на организм человека и животных определенным образом.

Строение вируса гриппа сейчас изучено довольно детально. Известен его размер, форма, состав белков оболочки. Расшифрована последовательность нуклеотидов, составляющих РНК, и выявлены различия генетической структуры разных типов. Найдены особенности геномов возбудителей, обладающих большей или меньшей опасностью для человека. Известно, как выглядит вирус гриппа под микроскопом, получены его фотографии.

Строение вируса гриппа принципиально не отличается от строения других вирусов

Вирусы довольно примитивные организмы, ученые до сих пор не определились – считать их живыми или нет . У вирусов (у возбудителя гриппа тоже), отсутствует большинство черт, присущих живым организмам. У них нет метаболизма, им не нужно дыхание, питание. Размножаться они способны, только используя генетический аппарат других клеток.

Основой вирусной единицы является его генетический материал . Именно он обеспечивает воспроизводство и синтез необходимых белков. Геном вируса содержит нуклеиновую кислоту (NP – нуклеопротеид) и полимеразный комплекс (набор ферментов, ответственных за синтез новых вирусных частиц

Вирус гриппа содержит нуклеиновую кислоту типа РНК. С одной стороны, это ускоряет запуск процесса репликации, так для синтеза белка необходима именно РНК, которую ДНК-содержащим вирусам необходимо еще «собрать». А у гриппа она уже готовая. С другой стороны, РНК больше подвержена мутациям, потере генетического материала, и, следовательно, к синтезу дефектных вирусов. Но именно мутагенность ведет к большому разнообразию типов.

Вирус гриппа содержит нуклеиновую кислоту типа РНК

Белок капсулы, в которую «упакован» геном вируса (М1, он еще называется структурным, в отличие от поверхностных белков), а также нуклеопротеидный комплекс обладают антигенными свойствами. Путем определения их наличия в пробах производится типирование возбудителя болезни на виды A, B и C.

Мембранный белок М2 имеет форму канальца, проницаемого для ионов. Ему отводится роль при освобождении вируса от оболочки, когда он попадает внутрь клетки. Также в его состав входят полимеразные протеины, участвующие в биосинтезе, и другие структурные белки, роль которых еще не до конца изучена.

Механизм размножения возбудителя

Попадая на слизистую оболочку дыхательных путей, возбудитель фиксируется на ее поверхности с помощью рецепторов. Их роль играет белок гемагглютинин (HA или H, от лат. hemagglutinin). Этот белок имеет несколько разновидностей, всего их известно 18. Они определяют генетическую разнородность внутри популяции.

Преодолению возбудителем барьера из защитной слизи способствует наличие фермента нейраминидазы (NA или N, от лат. neuraminidase). Он также генетически разнороден, насчитывается 11 его разновидностей. Этот фермент необходим для разрушения химических связей межклеточного вещества эпителия слизистых оболочек.

Вирус не приспособлен к самостоятельному существованию вне организма своей жертвы

После внедрения возбудитель попадает в цитоплазму клетки, после чего теряет оболочку, этому способствуют канальцевые белки М2. Через них вещества из цитоплазмы проникают внутрь вируса, после этого растворяется его наружный липидный слой. Это ведет к тому, что молекулы РНК выходят в цитоплазму и проникают в ядро. С помощью полимеразного комплекса начинается синтез компонентов новых частиц. РНК вируса гриппа работает как форма на станке, с нее «штампуются» части дочерних вирусов.

Составные части вирусов «штампуются» с разных фрагментов РНК в определенных местах клетки-хозяина. После этого они скапливаются под мембраной, и происходит их «сборка». Фрагменты объединяются и выходят в собранном виде, «прихватив» фрагмент мембраны клетки в качестве своей оболочки. Для отделения вирусных частиц от клетки также нужна нейраминидаза. Она ответственна за то, чтобы возбудители отделялись поодиночке, а не по нескольку одномоментно.

Воздействие, оказываемое вирусом на организм

Для того чтобы понять, как действует вирус гриппа в организме, надо знать о биологической роли белков, входящих в его состав. Как уже говорилось, после попадания возбудителя на слизистые оболочки, он прикрепляется с помощью рецепторов к мембранам эпителиальных клеток. Роль рецептора играет гемагглютинин. Он обладает некоторым сродством к рецепторам, расположенным на поверхности клеток человека и животных.

Принципиальным является то, что разные подтипы гемагглютинина обладают тропностью (подходят как ключ к замку) к разным рецепторам клеток. Например, H1 тропен к рецепторам клеток слизистой оболочки трахеи и крупных бронхов людей, а также к клеткам кишечника птиц («птичий» грипп). А H5 («свиной») способен присоединяться к эпителию альвеол легких человека и дыхательных путей свиней. Именно поэтому есть разница в том, как вирус гриппа действует на организм человека и животных.

Вирус гриппа не вырабатывает токсины. Интоксикация- следствие реакций организма.

Например, «птичий» грипп вызывает типичную клинику болезни у человека (с высокой лихорадкой, непродуктивным кашлем, головной, мышечной болью). Некоторые его подтипы за счет пантропизма (сродства к большому числу рецепторов) могут вызывать поражение печени, почек, а также крайне тяжелый токсикоз. Он же вызывает симптомы поражения желудочно-кишечного тракта птиц.

«Свиной» грипп проявляется респираторной инфекции у свиней. Но при попадании в организм человека он может вызвать у людей, чувствительных к нему, тяжелейшую первичную вирусную пневмонию. В отличие от вторичных бактериальных пневмоний, осложняющих грипп, эта пневмония приводит к гибели практически половины заболевших за несколько первых нескольких суток.

Кроме того, гемагглютинин вызывает агглютинацию (склеивание) эритроцитов. Из-за этого ухудшаются реологические свойства крови, нарушается микроциркуляция, появляются геморрагические проявления. Нарушение кровоснабжения способствует дистрофическим изменениям во внутренних органах.

Возбудитель, прорвавшись через слизистые оболочки, попадает в кровь. Этому способствует нейраминидаза, нарушающая связи между клетками, приводящая к некрозу и слущиванию эпителия дыхательных путей. Он разносится по организму, оказывая прямое патогенное воздействие на ткани головного мозга, сердца и других органов.

Справедливости ради следует сказать, что возбудитель гриппа не вырабатывает собственных токсинов . Интоксикация, которая возникает при болезни, обусловлена реакцией организма. Когда иммунитет распознает нечто чужеродное, запускается целый каскад реакций по активации различных веществ. Они-то и вызывают лихорадку, головную боль и чувство разбитости. Также при развитии интоксикации некоторую роль играют «осколки» погибших от воздействия гриппа клеток, и вещества, высвободившиеся в результате этого.

Вирус гриппа в крови способствует активации иммунной системы и выработке антител

Циркулирующие в кровяном русле вирусы активируют иммунную систему, запускается процесс выработки антител . К концу первой недели болезни количество антител становится достаточным для улучшения состояния. К концу второй недели, при благоприятном исходе, наступает выздоровление.

Бытует мнение что животные, растения и человек численностью преобладают на планете Земля. Но это на самом деле не так. В мире существует бесчисленное количество микроорганизмов (микробов). И вирусы являются одними из самых опасных. Они могут стать причиной различных заболеваний человека и животных. Ниже представлен список десяти самых опасных биологических вирусов для человека.

Хантавирусы - род вирусов, передающийся человеку при контакте с грызунами или продуктами их жизнедеятельности. Хантавирусы вызывают различные болезни, относящиеся к таким группам заболеваний, как «геморрагическая лихорадка с почечным синдромом» (смертность в среднем 12%) и «хантавирусный кардиопульмональный синдром» (смертность до 36%). Первая крупная вспышка заболевания, вызванная хантавирусами и известная как «Корейская геморрагическая лихорадка», произошла во время корейской войны (1950–1953). Тогда более 3 000 американских и корейских солдат ощутили на себе воздействие неизвестного на то время вируса вызывавшего внутреннее кровотечение и нарушение функций почек. Интересно, что именно этот вирус считается вероятной причиной возникновения эпидемии в XVI веке, которая истребила народность ацтеков.

Вирус гриппа - вирус, вызывающий у человека острое инфекционное заболевание дыхательных путей. В настоящее время существует более 2 тыс. его вариантов, классифицирующиеся по трём серотипам А, В, С. Группа вируса из серотипа А разделённая на штаммы (H1N1, H2N2, H3N2 и т. д.) является наиболее опасной для человека и может привести к эпидемии и пандемии. Ежегодно в мире от сезонных эпидемий гриппа умирает от 250 до 500 тыс. человек (большинство из них дети младше 2 лет и пожилые люди старше 65 лет).

Вирус Марбург - опасный вирус человека, впервые описанный в 1967 году во время небольших вспышек в немецких городах Марбург и Франкфурт. У человека вызывает геморрагическую лихорадку Марбург (смертность 23-50%), которая передаётся через кровь, кал, слюну и рвотные массы. Естественным резервуаром для данного вируса служат больные люди, вероятно, грызуны и некоторые виды обезьян. Симптомы на ранних стадиях включают в себя лихорадку, головную боль и боль в мышцах. На поздних - желтуху, панкреатиты, потерю веса, делирий и нейропсихиатрические симптомы, кровотечение, гиповолемический шок и множественный отказ органов, чаще всего печени. Лихорадка Марбург входит в десятку смертельных болезней передавшихся от животных .

Шестое место в списке самых опасных вирусов человека занимает Ротавирус - группа вирусов, являющиеся наиболее распространённой причиной острой диареи у младенцев и детей младшего возраста. Передаётся фекально-оральным путём. Эта болезнь обычно легко лечится, но в мире ежегодно умирает более 450 000 детей в возрасте до пяти лет, большинство из которых живут в слаборазвитых странах.

Вирус Эбола - род вирусов, вызывающий геморрагическую лихорадку Эбола. Впервые был открыт в 1976 году во время вспышки заболевания в бассейне реки Эбола (отсюда и название вируса) в Заире, ДР Конго. Передаётся при прямом контакте с кровью, выделениями, другими жидкостями и органами инфицированного человека. Для лихорадки Эбола характерны внезапное повышение температуры тела, выраженная общая слабость, мышечные и головные боли, а также боли в горле. Зачастую сопровождается рвотой, диареей, сыпью, нарушением функций почек и печени, а в некоторых случаях внутренними и внешними кровотечениями. По данным центра контроля заболеваний США, на 2015 год лихорадкой Эбола инфицировано 30 939 человек, из которых умерли 12 910 (42%).

Вирус денге - один из самых опасных биологических вирусов для человека, вызывающий Лихорадку денге, в тяжёлых случаях, которой смертность составляет около 50%. Болезнь характеризуется лихорадкой, интоксикацией, миалгией, артралгией, сыпью и увеличением лимфатических узлов. Встречается в основном в странах Южной и Юго-Восточной Азии, Африки, Океании и Карибского бассейна, где ежегодно заражается около 50 миллионов человек. Разносчиками вируса является больной человек, обезьяны, комары и летучие мыши.

Вирус оспы - сложный вирус, возбудитель высокозаразного одноимённого заболевания, поражающего только человека. Это одно из древнейших заболеваний, симптомами которого является озноб, боль в области крестца и поясницы, быстрое повышение температуры тела, головокружение, головная боль, рвота. На второй день появляются сыпь, которая со временем превращается в гнойные пузырьки. В XX веке этот вирус унёс жизни 300–500 миллионов человек. На кампанию по борьбе с оспой, с 1967 по 1979 годы было потрачено около 298 миллионов долларов США (в 2010 году эквивалент 1,2 миллиарда долларов). К счастью, последний известный случай заражения был зарегистрирован 26 октября 1977 года в сомалийском городе Марка.

Вирус бешенства - опасный вирус, вызывающий бешенство у человека и теплокровных животных, при котором происходит специфическое поражение центральной нервной системы. Эта болезнь передаётся со слюной при укусе инфицированного животного. Сопровождается повышением температуры до 37,2–37,3, плохим сном, больные становятся агрессивными, буйными, появляются галлюцинации, бред, чувство страха, вскоре наступает паралич глазных мышц, нижних конечностей, паралитические расстройства дыхания и смерть. Первые признаки болезни возникают поздно, когда в мозгу уже произошли разрушительные процессы (отёк, кровоизлияние, деградация нервных клеток), что делает лечение практически невозможным. На сегодня зафиксировано только три случая выздоровления человека без применения вакцинации, все остальные заканчивались смертью.

Вирус Ласса - смертельный вирус, являющийся возбудителем лихорадки Ласса у человека и приматов. Болезнь впервые была обнаружена в 1969 году в нигерийском городе Ласса. Характеризуется тяжёлым течением, поражением органов дыхания, почек, центральной нервной системы, миокардитом и геморрагическим синдромом. Встречается она преимущественно в странах Западной Африки, особенно в Сьерра-Леоне, Республике Гвинея, Нигерии и Либерии, где ежегодная заболеваемость составляет от 300 000 до 500 000 случаев, из которых 5 тыс. приводит к смерти пациента. Природным резервуаром лихорадки Ласса являются многососковые крысы.

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) - самый опасный вирус человека, возбудитель ВИЧ-инфекции/СПИД, который передаётся через прямой контакт слизистых оболочек или крови с жидкостью телесного происхождения больного. В ходе ВИЧ-инфекции у одного и того же человека формируются все новые штаммы (разновидности) вируса, которые являются мутантами, совершенно разные по скорости воспроизведения, способные инициировать и убивать те или другие типы клеток. Без врачебного вмешательства средняя продолжительность жизни человека заражённого вирусом иммунодефицита составляет 9–11 лет. По данным на 2011 год, в мире за всё время ВИЧ-инфекцией заболели 60 миллионов человек, из них: 25 миллионов умерли, а 35 млн. продолжает жить с вирусом.